2026年广东普通专升本《生理学》简答题压轴预测题

注明：简答题和论述题可能互换。

 

1. 简述细胞膜物质转运的主要方式及其特点

细胞膜物质转运主要包括以下方式：

1.单纯扩散：顺浓度差、不耗能，如O2、CO2、脂溶性物质

2.易化扩散：顺浓度差、不耗能，需载体或通道蛋白。载体转运具有特异性、饱和性、竞争性抑制（如葡萄糖）；通道转运有离子选择性和门控特性（如Na+通道）

3.主动转运：逆浓度差、耗能，需泵蛋白。如钠-钾泵（3Na+出、2K+入，维持细胞内外离子浓度差）

4.入胞/出胞：大分子物质跨膜转运，如神经递质释放（出胞）、吞噬作用（入胞）

2. 试述动作电位的产生机制及传导特点

产生机制：

1.静息电位：K+外流形成，约-70mV

2.去极化：阈刺激使Na+通道开放，Na+内流至+30mV

3.复极化：Na+通道失活，K+通道开放，K+外流

4.超极化：K+外流过多，Na+-K+泵将3Na+泵出、2K+泵入恢复静息电位

传导特点：不衰减性、全或无现象、双向传导、绝缘性

3. 简述血液凝固的基本过程

血液凝固分三个阶段：

1.凝血酶原激活物形成：内源性途径（因子Ⅻ启动）和外源性途径（因子Ⅲ启动）共同激活因子Ⅹ，形成Ⅹa-Ⅴa-Ca2+-PL复合物

2.凝血酶生成：凝血酶原（因子Ⅱ）在激活物作用下转变为凝血酶（Ⅱa）

3.纤维蛋白形成：凝血酶使纤维蛋白原（Ⅰ）转变为纤维蛋白单体，在因子ⅩⅢa作用下形成交联纤维蛋白网

4. 试述影响心输出量的因素

心输出量=每搏输出量×心率，影响因素包括：

1.每搏输出量：受前负荷（心室舒张末期容积，异长自身调节）、后负荷（动脉血压，后负荷增大则每搏量减少）、心肌收缩力（等长自身调节，受神经体液调节）影响

2.心率：在40-180次/分范围内，心率加快心输出量增加；>180次/分时，心室充盈不足，心输出量减少

5. 简述肺通气的动力和阻力

动力：呼吸肌舒缩引起的肺内压与大气压之间的压力差。平静呼吸时主要由膈肌和肋间外肌收缩提供动力

阻力：

1.弹性阻力（占70%）：肺弹性阻力（肺组织弹性+表面张力）和胸廓弹性阻力

2.非弹性阻力（占30%）：气道阻力（主要）、惯性阻力、粘滞阻力

6. 试述氧气和二氧化碳在血液中的运输形式

O2运输：

1.化学结合（98.5%）：与血红蛋白（Hb）结合形成氧合血红蛋白（HbO2），受PO2影响（氧离曲线）

2.物理溶解（1.5%）

CO2运输：

1.碳酸氢盐形式（88%）：在红细胞内碳酸酐酶作用下生成H2CO3，解离为HCO3-和H+

2.氨基甲酰血红蛋白（7%）：与Hb的氨基结合

3.物理溶解（5%）

7. 简述胃液的主要成分及作用

胃液主要成分及作用：

1.盐酸：激活胃蛋白酶原、杀菌、促进铁钙吸收、促进胰液分泌

2.胃蛋白酶原：被盐酸激活为胃蛋白酶，水解蛋白质为䏡和胨

3.黏液-碳酸氢盐屏障：保护胃黏膜免受胃酸侵蚀

4.内因子：与维生素B12结合，促进其吸收（缺乏导致巨幼贫）

8. 试述影响肾小球滤过的因素

影响因素包括：

1.肾小球毛细血管血压：动脉血压在80-180mmHg范围内滤过率稳定，低于80mmHg时滤过率降低

2.血浆胶体渗透压：血浆蛋白减少（如肝硬化）导致滤过率增加

3.肾小囊内压：尿路梗阻时囊内压升高，滤过率降低

4.肾血浆流量：流量增加则滤过率增加

5.滤过膜面积和通透性：急性肾小球肾炎时滤过膜面积减少、通透性增加，出现蛋白尿和血尿

9. 简述抗利尿激素的生理作用及分泌调节

生理作用：增加远曲小管和集合管对水的通透性，促进水重吸收，减少尿量

分泌调节：

1.血浆晶体渗透压升高（如大量出汗）刺激下丘脑渗透压感受器，使ADH分泌增加

2.循环血量减少（如失血）刺激心房容量感受器，使ADH分泌增加

3.动脉血压降低通过压力感受器反射使ADH分泌增加

10. 试述突触传递的基本过程

突触传递过程：

1.动作电位到达突触前膜，Ca2+通道开放，Ca2+内流

2.突触小泡与前膜融合，释放神经递质（如乙酰胆碱）

3.递质扩散至突触后膜，与受体结合

4.离子通道开放，产生突触后电位（兴奋性或抑制性）

5.递质被灭活（如乙酰胆碱被胆碱酯酶水解）

11. 简述甲状腺激素的生理作用

甲状腺激素（T3、T4）的作用：

1.促进生长发育：尤其对脑和骨骼（幼年缺乏导致呆小症）

2.调节新陈代谢：提高基础代谢率，增加产热

3.神经系统：提高中枢神经系统兴奋性

4.心血管系统：使心率加快、心输出量增加

12. 试述胰岛素的生理作用及分泌调节

生理作用：降低血糖，促进糖摄取、利用和储存；促进脂肪合成；促进蛋白质合成

分泌调节：

1.血糖浓度（最主要）：血糖升高→胰岛素分泌增加

2.氨基酸和脂肪酸：血中浓度升高刺激分泌

3.激素：胰高血糖素、生长激素等促进分泌；肾上腺素抑制分泌

13. 简述月经周期中卵巢和子宫内膜的变化

卵巢周期：

1.卵泡期（第1-14天）：卵泡发育成熟，雌激素分泌增加

2.排卵期（第14天）：LH峰触发排卵

3.黄体期（第15-28天）：黄体形成，分泌雌激素和孕激素

子宫内膜周期：

1.增殖期（第5-14天）：雌激素作用下内膜增厚

2.分泌期（第15-28天）：孕激素作用下内膜分泌糖原

3.月经期（第1-4天）：雌激素、孕激素水平下降，内膜脱落出血

14. 试述影响动脉血压的因素

影响动脉血压的因素：

1.每搏输出量：增加→收缩压升高明显

2.心率：加快→舒张压升高明显

3.外周阻力：增大→舒张压升高明显

4.主动脉和大动脉弹性：弹性降低→脉压增大

5.循环血量与血管容积比：循环血量减少（如失血）或血管容积增大→血压降低

15. 简述胸膜腔内压的形成机制及生理意义

形成机制：胸膜腔是密闭潜在腔隙，肺弹性回缩力与大气压作用形成负压。胸膜腔内压=大气压-肺回缩力，平静呼气末约-5~-3mmHg

生理意义：维持肺扩张状态；促进静脉血和淋巴回流

16. 试述尿生成的基本过程

尿生成包括三个过程：

1.肾小球滤过：血液经肾小球滤过膜滤出形成原尿（含除大分子蛋白外的血浆成分）

2.肾小管和集合管重吸收：重吸收水、葡萄糖（全部）、氨基酸、Na+、Cl-等

3.肾小管和集合管分泌：分泌H+、K+、NH3等，最终形成终尿

17. 简述神经-肌肉接头处的兴奋传递过程

神经-肌肉接头传递过程：

1.动作电位到达运动神经末梢，Ca2+内流

2.突触小泡释放乙酰胆碱（ACh）

3.ACh与终板膜N2受体结合，Na+内流产生终板电位

4.终板电位总和达阈电位，引发肌膜动作电位

5.ACh被胆碱酯酶水解失活

18. 试述糖皮质激素的生理作用

糖皮质激素的作用：

1.物质代谢：促进糖异生、升高血糖；促进蛋白质分解；促进脂肪重新分布（向心性肥胖）

2.抗炎作用：抑制炎症反应

3.免疫抑制：抑制免疫细胞功能

4.应激反应：提高机体对有害刺激的耐受力

19. 简述影响能量代谢的因素

影响能量代谢的因素：

1.肌肉活动：最主要因素，运动时能量代谢显著增加

2.环境温度：20-30℃时最稳定，低于20℃或高于30℃代谢率均升高

3.食物特殊动力效应：蛋白质食物使代谢率增加30%，糖和脂肪增加4-6%

4.精神活动：紧张、情绪激动时代谢率升高

20. 试述眼的视近物调节过程

视近物调节包括：

1.晶状体变凸：睫状肌收缩→悬韧带松弛→晶状体弹性回缩变凸，折光力增强

2.瞳孔缩小：减少球面像差和色像差

3.双眼会聚：两眼内直肌收缩，物像落在两眼视网膜对称点上

21. 简述心肌细胞的生理特性

心肌细胞的生理特性：

1.兴奋性：具有有效不应期长的特点（避免强直收缩）

2.自律性：窦房结自律性最高（正常起搏点），浦肯野纤维最低

3.传导性：房室交界传导速度慢（形成房室延搁，保证心房心室顺序收缩）

4.收缩性：同步收缩（“全或无”），依赖细胞外Ca2+

22. 试述CO2对呼吸的影响及其机制

影响：CO2是调节呼吸的最重要生理性刺激，一定范围内PCO2升高使呼吸加深加快；过高则抑制呼吸

机制：

1.刺激中枢化学感受器（主要）：CO2透过血脑屏障与H2O结合生成H2CO3，解离出H+刺激中枢化学感受器

2.刺激外周化学感受器：颈动脉体和主动脉体感受PCO2升高，反射性兴奋呼吸中枢

23. 简述胃排空的过程及影响因素

胃排空过程：食物由胃排入十二指肠的过程，混合食物排空约4-6小时

影响因素：

1.胃内因素促进排空：胃内食物量、胃泌素

2.十二指肠因素抑制排空：肠-胃反射（酸、脂肪、渗透压刺激）、促胰液素、抑胃肽等

24. 试述醛固酮的生理作用及分泌调节

生理作用：促进远曲小管和集合管重吸收Na+、排出K+（保Na+排K+），间接促进水重吸收

分泌调节：

1.肾素-血管紧张素系统：肾血流量减少时肾素分泌增加，生成血管紧张素Ⅱ刺激醛固酮分泌

2.血K+升高、血Na+降低直接刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮

25. 简述突触后抑制的类型及生理意义

类型：

1.传入侧支性抑制：传入纤维兴奋某一中枢神经元的同时，通过侧支兴奋抑制性中间神经元，抑制另一中枢

2.回返性抑制：中枢神经元兴奋后，通过轴突侧支兴奋抑制性中间神经元，返回抑制自身或同一中枢的其他神经元

生理意义：协调不同中枢之间的活动，使反射活动更精确

26. 试述生长激素的生理作用及分泌调节

生理作用：

1.促进生长：促进骨、软骨、肌肉生长（幼年缺乏导致侏儒症，过多导致巨人症；成年过多导致肢端肥大症）

2.调节代谢：促进蛋白质合成，促进脂肪分解，升高血糖

分泌调节：受下丘脑GHRH（促进）和GHIH（抑制）的双重调节；睡眠时分泌增加

27. 简述影响静脉回心血量的因素

影响静脉回心血量的因素：

1.体循环平均充盈压：循环血量增加或血管容积减少→充盈压升高→回心血量增加

2.心脏收缩力：收缩力增强→射血分数增加→心室舒张期室内压降低→回心血量增加

3.体位改变：由卧位变为立位→回心血量减少

4.骨骼肌挤压作用：肌肉收缩挤压静脉，静脉瓣防止血液倒流，促进回心

5.呼吸运动：吸气时胸腔负压增大→静脉回流增加

28. 试述消化期胃液分泌的分期及特点

消化期胃液分泌分三期：

1.头期：由食物刺激头面部感受器引起，分泌量多（占30%）、酸度高、胃蛋白酶原含量高

2.胃期：食物进入胃内刺激引起，分泌量最大（占60%）、酸度高、胃蛋白酶原丰富

3.肠期：食物进入小肠引起，分泌量少（占10%）、酸度低、消化力弱

29. 简述眼的折光异常类型及矫正方法

眼的折光异常及矫正：

1.近视：眼球前后径过长或折光力过强，远处物体成像在视网膜前。矫正：凹透镜

2.远视：眼球前后径过短或折光力过弱，近处物体成像在视网膜后。矫正：凸透镜

3.散光：角膜或晶状体表面不呈正球面，平行光线不能聚焦。矫正：柱面镜

30. 试述影响骨骼肌收缩的因素

影响骨骼肌收缩的因素：

1.前负荷：最适前负荷时肌小节长度2.0-2.2μm，收缩力最大（长度-张力关系）

2.后负荷：后负荷增大，肌肉缩短速度减慢，但张力增大（张力-速度关系）

3.肌肉收缩能力：与前、后负荷无关的肌肉内在特性，受神经体液因素影响（如Ca2+浓度、肾上腺素）

2026年广东省普通高等学校专升本《生理学》简答题预测（31-60题）

31. 简述影响动脉血压的因素及其作用机制。

影响动脉血压的因素包括：

1.每搏输出量：搏出量增加→收缩期射入主动脉血量增多→收缩压升高（主要），舒张压升高不明显，脉压增大；反之则收缩压降低，脉压减小。

2.心率：心率加快→心动周期缩短（尤其舒张期）→主动脉血流未充分流向外周→舒张压升高（主要），收缩压升高不明显，脉压减小；心率减慢则舒张压降低更显著，脉压增大。

3.外周阻力：外周阻力增加（如小动脉收缩）→舒张期血流速度减慢→舒张压升高（主要），收缩压升高不明显，脉压减小；反之则舒张压降低，脉压增大。

4.主动脉和大动脉弹性储器作用：弹性降低（如动脉硬化）→缓冲能力减弱→收缩压升高，舒张压降低，脉压显著增大。

5.循环血量与血管系统容积的匹配：循环血量减少（如失血）或血管容积扩大（如过敏休克）→血压下降；反之循环血量增多或血管收缩→血压升高。

32. 试述肺换气的过程及其影响因素。

过程：肺泡气O2分压（104mmHg）高于静脉血（40mmHg），CO2分压（40mmHg）低于静脉血（46mmHg）。O2顺分压差由肺泡扩散入血液，CO2则由血液扩散入肺泡，完成肺换气，使静脉血变为动脉血。

影响因素：

1.气体分压差：分压差越大，扩散速率越快。

2.呼吸膜面积与厚度：面积越大（如运动时肺扩张）、厚度越薄（正常约0.2μm），扩散效率越高；肺纤维化、肺水肿等使呼吸膜增厚，扩散减慢。

3.通气/血流比值（V/Q）：正常约0.84（肺泡通气量4.2L/min，肺血流量5L/min）。V/Q增大（如肺栓塞血流减少）或减小（如支气管痉挛通气不足）均导致换气效率降低。

4.气体分子量与溶解度：CO2扩散系数（20.3）是O2（1.0）的20倍，故CO2扩散能力远强于O2。

33. 简述胃液的主要成分及其生理作用。

胃液主要成分及作用：

1.盐酸（胃酸）：①激活胃蛋白酶原→胃蛋白酶；②使蛋白质变性，易于水解；③杀灭随食物进入胃内的细菌；④促进胰液、胆汁和小肠液分泌；⑤有助于小肠对铁和钙的吸收。

2.胃蛋白酶原：被盐酸激活为胃蛋白酶，水解蛋白质为䏡、胨及少量多肽。

3.黏液-碳酸氢盐屏障：黏液（糖蛋白）与HCO3-共同形成屏障，保护胃黏膜免受胃酸和胃蛋白酶的侵蚀。

4.内因子：与维生素B12结合，促进其在回肠吸收，缺乏时导致巨幼红细胞性贫血。

34. 论述尿生成的基本过程及影响肾小球滤过的因素。

尿生成基本过程：

1.肾小球滤过：血液经肾小球毛细血管滤过形成原尿（除蛋白质外，成分与血浆相似）。

2.肾小管和集合管重吸收：原尿中99%的水、全部葡萄糖、氨基酸、大部分电解质等被重吸收回血液。

3.肾小管和集合管分泌与排泄：分泌H+、K+、NH3等，排泄肌酐、药物等物质。

影响肾小球滤过的因素：

1.肾小球毛细血管血压：动脉血压在80-180mmHg范围内波动时，通过自身调节保持滤过率稳定；低于80mmHg（如大失血）滤过率降低。

2.血浆胶体渗透压：血浆蛋白减少（如肝硬化）→胶体渗透压降低→滤过率增加，尿量增多。

3.肾小囊内压：尿路梗阻（如结石）→囊内压升高→滤过率降低。

4.肾血浆流量：流量增加→滤过平衡点后移→滤过率增加；反之则减少（如交感神经兴奋导致肾血管收缩）。

5.滤过膜面积与通透性：急性肾小球肾炎时，滤过膜面积减小、通透性增加，出现少尿、蛋白尿。

35. 简述神经-肌肉接头处兴奋传递的过程及特点。

传递过程：

1.动作电位到达运动神经末梢，使接头前膜去极化，Ca2+通道开放，Ca2+内流。

2.Ca2+触发突触小泡释放乙酰胆碱（ACh）到接头间隙。

3.ACh与终板膜上N2型ACh受体结合，使Na+内流为主，产生终板电位（EPP）。

4.EPP总和达到阈电位，引发肌膜动作电位，完成兴奋传递。

5.ACh被胆碱酯酶迅速水解失活，保证传递的单向性和时效性。

特点：①单向传递；②时间延搁（约0.5-1ms）；③易受药物和环境因素影响（如有机磷农药抑制胆碱酯酶，导致ACh堆积，引起肌肉痉挛）；④1:1传递（一个神经冲动引起一个肌细胞兴奋）。

36. 试述甲状腺激素的生理作用及分泌调节。

生理作用：

1.对代谢的影响：①产热效应：提高基础代谢率，增加产热（1mg T4可增加产热4200kJ）；②物质代谢：促进糖吸收和肝糖原分解（升糖），加速外周糖利用（降糖），总效应为升糖；促进蛋白质合成（生理量）或分解（过量）；促进脂肪分解和氧化。

2.对生长发育的影响：促进脑和长骨发育，幼年缺乏导致呆小症（克汀病）。

3.对神经系统的影响：提高中枢神经系统兴奋性，甲亢患者出现烦躁、震颤等。

4.对心血管系统的影响：使心率加快、心缩力增强、心输出量增加。

分泌调节：

1.下丘脑-腺垂体-甲状腺轴：下丘脑分泌TRH→促进腺垂体释放TSH→促进甲状腺合成和分泌T3、T4；T3、T4负反馈抑制下丘脑和腺垂体。

2.自身调节：碘供应过多时，甲状腺摄碘能力下降，避免激素合成过多。

3.神经调节：交感神经兴奋促进甲状腺激素分泌。

37. 简述突触传递的过程及兴奋在中枢传递的特征。

突触传递过程：

1.突触前神经元兴奋→动作电位到达突触前膜→Ca2+内流→突触小泡释放神经递质。

2.递质经扩散与突触后膜受体结合→离子通道开放→突触后电位（EPSP或IPSP）。

3.EPSP总和达阈电位→突触后神经元兴奋；IPSP使膜超极化，抑制神经元兴奋。

4.递质被酶解或摄取而失活。

中枢传递特征：①单向传递；②中枢延搁（突触越多，延搁越长）；③总和（空间总和、时间总和）；④兴奋节律改变；⑤后发放；⑥对内环境变化敏感和易疲劳（如缺氧、酸中毒抑制传递）。

38. 论述影响心输出量的因素及其调节机制。

心输出量=每搏输出量×心率，其影响因素及调节如下：

1.每搏输出量：

a.前负荷（心室舒张末期容积）：在一定范围内，前负荷增加（如静脉回心血量增多）→心肌初长度增加→收缩力增强（异长自身调节，Frank-Starling定律）→搏出量增加。

b.后负荷（动脉血压）：后负荷增大（如高血压）→等容收缩期延长，射血期缩短，搏出量暂时减少；通过异长和等长调节（心肌收缩力增强）可恢复搏出量。

c.心肌收缩力：受神经（交感神经兴奋释放NE，激活β受体）、体液（肾上腺素、去甲肾上腺素）调节，收缩力增强→搏出量增加（等长自身调节）。

2.心率：在60-100次/分范围内，心率加快→心输出量增加；心率>180次/分→心室充盈不足，搏出量显著减少，心输出量下降；心率<40次/分→心输出量减少。

调节机制：主要通过交感神经（兴奋时心率加快、收缩力增强）和迷走神经（兴奋时心率减慢）调节，体液因素如肾上腺素、甲状腺激素也参与调节。

39. 简述CO2、H+和低氧对呼吸的调节作用。

CO2的调节：是调节呼吸最重要的生理性化学因素。动脉血PCO2升高（正常35-45mmHg）→通过刺激中枢化学感受器（主要，位于延髓）和外周化学感受器（颈动脉体、主动脉体）→呼吸加深加快，肺通气量增加；PCO2过高（>80mmHg）则抑制呼吸中枢（CO2麻醉）。

H+的调节：动脉血[H+]升高（pH降低）→主要刺激外周化学感受器→呼吸增强；H+不易通过血脑屏障，对中枢化学感受器作用较弱。

低氧的调节：动脉血PO2低于60mmHg时→刺激外周化学感受器→呼吸增强；低氧对中枢化学感受器直接抑制，若严重低氧（PO2<30mmHg），外周兴奋作用不足以对抗中枢抑制，导致呼吸抑制。

40. 试述胰岛素的生理作用及分泌调节。

生理作用：

1.对糖代谢：促进组织细胞摄取、利用葡萄糖，促进肝糖原和肌糖原合成，抑制糖异生和肝糖原分解→血糖降低（唯一降血糖激素）。

2.对脂肪代谢：促进脂肪合成，抑制脂肪分解，减少酮体生成。

3.对蛋白质代谢：促进蛋白质合成，抑制蛋白质分解。

4.对生长：与生长激素协同促进生长。

分泌调节：

1.血糖浓度：血糖升高（如进食后）→胰岛素分泌增加；血糖降低→分泌减少（最重要调节因素）。

2.氨基酸和脂肪酸：血中氨基酸（如精氨酸）、脂肪酸升高→促进胰岛素分泌。

3.激素：胃肠激素（如胃泌素、胰泌素）、胰高血糖素、生长激素等促进胰岛素分泌；肾上腺素抑制分泌。

4.神经调节：迷走神经兴奋促进分泌；交感神经兴奋抑制分泌。

41. 简述兴奋性突触后电位（EPSP）和抑制性突触后电位（IPSP）的产生机制。

EPSP产生机制：兴奋性递质（如谷氨酸）与突触后膜受体结合→开放Na+和K+通道（以Na+内流为主）→突触后膜去极化（EPSP），使膜电位接近阈电位，易化后续兴奋。

IPSP产生机制：抑制性递质（如GABA）与突触后膜受体结合→开放Cl-通道（或K+通道）→Cl-内流（或K+外流）→突触后膜超极化（IPSP），使膜电位远离阈电位，抑制神经元兴奋。

42. 论述影响能量代谢的因素。

影响能量代谢的因素包括：

1.肌肉活动：最主要因素。运动或劳动时，能量代谢显著增加，如剧烈运动时耗氧量可达安静时的10-20倍。

2.精神活动：精神紧张、情绪激动时，骨骼肌紧张性增加，交感神经兴奋，产热增加（但脑组织代谢率变化不大）。

3.食物的特殊动力效应：进食后额外增加的能量消耗。蛋白质食物特殊动力效应最显著（30%），糖和脂肪分别为6%和4%，混合食物约10%。

4.环境温度：人在20-30℃环境中能量代谢最稳定；低于20℃，因寒冷刺激肌肉紧张性增加，代谢率升高；高于30℃，因出汗、呼吸循环增强，代谢率也升高。

43. 简述眼的视近物调节过程及其意义。

视近物调节过程：

1.晶状体变凸：睫状肌收缩→悬韧带松弛→晶状体弹性回位变凸→折光力增强，使近物成像于视网膜。

2.瞳孔缩小：副交感神经兴奋→瞳孔括约肌收缩→瞳孔缩小，减少球面像差和色像差，增加视觉清晰度。

3.双眼会聚（辐辏）：双眼内直肌收缩→视轴会聚，使物像落在两眼视网膜对应点上，避免复视。

意义：通过以上调节，使近物在视网膜上清晰成像，保证视近物时的视觉清晰度和准确性。

44. 试述醛固酮的生理作用及分泌调节。

生理作用：促进肾远曲小管和集合管对Na+的重吸收和K+的分泌（保Na+排K+），同时伴随水的重吸收增加，维持血容量和电解质平衡。

分泌调节：

1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）：肾血流量减少或血Na+降低→肾素分泌增加→催化血管紧张素原→血管紧张素Ⅰ→血管紧张素Ⅱ→促进醛固酮分泌。

2.血K+和血Na+浓度：血K+升高或血Na+降低→直接刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮；反之则抑制。

3.ACTH：在应激时，ACTH可促进醛固酮分泌（次要作用）。

45. 简述血液凝固的基本过程及内源性与外源性凝血途径的区别。

血液凝固基本过程：

1.凝血酶原激活物形成：通过内源性或外源性途径激活因子X，形成Xa-Ⅴa-Ca2+-PF3复合物。

2.凝血酶形成：凝血酶原在激活物作用下转变为凝血酶（Ⅱa）。

3.纤维蛋白形成：凝血酶催化纤维蛋白原→纤维蛋白单体，在因子ⅩⅢa作用下交联成不溶性纤维蛋白网，网罗血细胞形成血凝块。

内源性与外源性凝血途径的区别：

区别点	内源性途径	外源性途径
启动因子	因子Ⅻ（接触激活）	因子Ⅲ（组织因子，TF）
参与凝血因子	全部来自血液（Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ等）	来自血液和组织（Ⅲ、Ⅶ）
反应速度	较慢（数分钟）	较快（数秒钟）
主要作用	参与生理性止血和病理性凝血	主要在组织损伤时启动凝血

46. 论述突触后抑制的类型及生理意义。

突触后抑制均由抑制性中间神经元释放抑制性递质，产生IPSP而实现，分为两种类型：

1.传入侧支性抑制（交互抑制）：

a.过程：传入神经纤维兴奋某一中枢神经元的同时，通过侧支兴奋一个抑制性中间神经元，后者抑制另一中枢神经元。

b.意义：使不同中枢之间的活动协调，如屈肌反射时，屈肌中枢兴奋而伸肌中枢抑制，保证动作协调。

2.回返性抑制：

a.过程：某一中枢神经元兴奋时，其轴突侧支兴奋一个抑制性中间神经元（如闰绍细胞），后者反过来抑制原中枢神经元及邻近神经元。

b.意义：使神经元活动及时终止，防止过度兴奋，如脊髓前角运动神经元的自我抑制。

47. 简述影响组织液生成与回流的因素及水肿产生的机制。

组织液生成与回流的动力：有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）。在毛细血管动脉端有效滤过压为正，生成组织液；静脉端为负，组织液回流。

影响因素：

1.毛细血管血压：升高（如右心衰竭）→组织液生成增多。

2.血浆胶体渗透压：降低（如低蛋白血症）→组织液生成增多。

3.毛细血管壁通透性：增加（如炎症）→血浆蛋白渗出→组织液胶体渗透压升高，生成增多。

4.淋巴回流：受阻（如丝虫病）→组织液回流减少。

水肿产生机制：组织液生成量大于回流量，导致组织间隙液体积聚。常见原因包括上述因素异常，如右心衰竭（毛细血管血压升高）、肾病综合征（血浆胶体渗透压降低）、局部炎症（毛细血管通透性增加）等。

48. 试述生长激素的生理作用及分泌调节。

生理作用：

1.促进生长：促进骨、软骨、肌肉及其他组织细胞分裂增殖，蛋白质合成增加。幼年缺乏导致侏儒症，过多导致巨人症；成年后过多导致肢端肥大症。

2.对代谢的影响：促进蛋白质合成（正氮平衡）；促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化；抑制外周组织对葡萄糖的利用，升高血糖（升糖作用）。

分泌调节：

1.下丘脑调节肽：生长激素释放激素（GHRH）促进分泌，生长抑素（SS）抑制分泌。

2.代谢因素：低血糖、血氨基酸升高（如精氨酸）促进分泌；高血糖抑制分泌。

3.睡眠：慢波睡眠时分泌明显增加，促进生长。

4.其他：运动、应激、甲状腺激素、雌激素等可促进分泌。

49. 简述心交感神经和心迷走神经对心脏的作用。

心交感神经作用：

1.节后纤维释放去甲肾上腺素（NE），与心肌β1受体结合。

2.效应：心率加快（正性变时作用，窦房结自律性升高）；房室传导速度加快（正性变传导作用）；心肌收缩力增强（正性变力作用）；心输出量增加。

心迷走神经作用：

1.节后纤维释放乙酰胆碱（ACh），与心肌M受体结合。

2.效应：心率减慢（负性变时作用，窦房结自律性降低）；房室传导速度减慢（负性变传导作用）；心肌收缩力减弱（负性变力作用）；心输出量减少。

正常情况下，心迷走神经紧张性占优势，使安静时心率维持在60-100次/分。

50. 论述减压反射的过程及生理意义。

减压反射（颈动脉窦-主动脉弓压力感受性反射）过程：

1.感受器：颈动脉窦和主动脉弓压力感受器，感受动脉血压变化。

2.传入神经：颈动脉窦压力感受器→窦神经→舌咽神经；主动脉弓压力感受器→主动脉神经→迷走神经。

3.中枢：延髓心血管中枢（心迷走中枢、心交感中枢、缩血管中枢）。

4.效应：

a.当动脉血压升高→压力感受器兴奋→传入冲动增加→心迷走中枢兴奋，心交感中枢和缩血管中枢抑制→心率减慢、心缩力减弱、外周血管舒张→血压下降。

b.当动脉血压降低→压力感受器兴奋减弱→传入冲动减少→心迷走中枢抑制，心交感中枢和缩血管中枢兴奋→心率加快、心缩力增强、外周血管收缩→血压回升。

生理意义：维持动脉血压相对稳定，对骤升或骤降的血压变化敏感，尤其在短期血压调节中起重要作用（如体位变化时）。

51. 简述胆汁的主要成分及其在消化中的作用。

胆汁主要成分：胆盐、胆固醇、胆色素、卵磷脂等（无消化酶）。

生理作用：

1.乳化脂肪：胆盐、卵磷脂等降低脂肪表面张力，使脂肪乳化为脂肪微滴，增加与胰脂肪酶的接触面积。

2.促进脂肪吸收：胆盐与脂肪酸、甘油一酯等形成水溶性混合微胶粒，促进其吸收。

3.促进脂溶性维生素吸收：促进维生素A、D、E、K的吸收。

4.利胆作用：胆盐经肠-肝循环重吸收后，刺激肝细胞分泌胆汁（利胆作用）。

52. 试述骨骼肌兴奋-收缩耦联的过程。

兴奋-收缩耦联是指肌膜动作电位触发肌肉收缩的中介过程，关键结构是三联管，Ca2+是耦联因子。过程如下：

1.肌膜动作电位沿横管（T管）传导至三联管，激活T管膜上的L型钙通道。

2.L型钙通道变构（或Ca2+内流）触发肌浆网（SR）终池释放Ca2+入胞质，使胞质[Ca2+]从静息时的10-7mol/L升至10-5mol/L。

3.Ca2+与肌钙蛋白C（TnC）结合，使原肌球蛋白构象改变，暴露出肌动蛋白上的横桥结合位点。

4.横桥与肌动蛋白结合，分解ATP释放能量，拖动细肌丝向M线滑行，肌肉收缩。

5.动作电位结束后，SR膜上钙泵将Ca2+泵回SR，胞质[Ca2+]降低，TnC与Ca2+解离，肌肉舒张。

53. 简述影响肾小球滤过的因素及尿液浓缩和稀释的机制。

影响肾小球滤过的因素：（同34题，此处略）

尿液浓缩和稀释机制：主要与肾髓质高渗梯度的建立和维持及集合管对水的通透性有关。

1.肾髓质高渗梯度的建立：

a.髓袢升支粗段主动重吸收NaCl，对水不通透，小管液渗透压降低，肾间质渗透压升高（外髓部高渗）。

b.髓袢降支细段对水通透，对NaCl不通透，水被重吸收，小管液渗透压升高。

c.髓袢升支细段对NaCl通透，对水不通透，NaCl扩散入间质，形成内髓部高渗；尿素在髓袢升支细段和集合管扩散，参与内髓高渗形成。

2.尿液浓缩：抗利尿激素（ADH）作用下，集合管对水通透性增加，小管液流经高渗髓质时，水被重吸收，尿液浓缩（高渗尿）。

3.尿液稀释：无ADH时，集合管对水不通透，小管液中NaCl被重吸收而水不被吸收，尿液稀释（低渗尿）。

54. 论述激素作用的一般特征。

激素作用的一般特征包括：

1.特异性：激素选择性作用于靶器官、靶细胞（因靶细胞存在特异性受体），如促甲状腺激素只作用于甲状腺。

2.高效能生物放大作用：激素在血液中浓度极低（nmol/L或pmol/L水平），但通过信号转导级联反应，可产生显著生理效应。例如，1分子胰高血糖素可使1分子肝糖原分解产生106分子葡萄糖。

3.信使作用：激素作为第一信使，传递调节信息，本身不参与代谢过程，也不提供能量。

4.相互作用：

a.协同作用：如生长激素和甲状腺激素共同促进生长。

b.拮抗作用：如胰岛素和胰高血糖素调节血糖。

c.允许作用：如糖皮质激素允许儿茶酚胺发挥缩血管作用。

5.周期性变化：激素分泌有昼夜节律、月节律等，如ACTH分泌呈昼夜波动。

55. 简述房-室延搁的概念及生理意义。

概念：兴奋从心房传至心室需经房室交界区，传导速度缓慢，延搁时间约0.1秒，称为房-室延搁。

生理意义：使心房兴奋和收缩先于心室，保证心房收缩时将血液挤入心室，心室在充分充盈后再收缩，有利于心室射血，避免房室收缩重叠，提高心脏泵血效率。

56. 试述影响肺通气的因素。

肺通气的动力是呼吸肌舒缩引起的肺内压与大气压之差，阻力包括弹性阻力和非弹性阻力。影响因素如下：

1.呼吸肌的收缩力：呼吸肌功能障碍（如重症肌无力）→通气动力不足→肺通气量减少。

2.胸廓和肺的弹性阻力：

a.肺弹性阻力：肺顺应性降低（如肺纤维化）→弹性阻力增加→肺通气困难。

b.胸廓弹性阻力：胸廓畸形（如桶状胸）→顺应性降低→影响通气。

3.非弹性阻力：

a.气道阻力：占非弹性阻力的80%-90%，气道口径减小（如支气管哮喘）→阻力增加→通气受阻。

b.惯性阻力和黏滞阻力：平静呼吸时可忽略，剧烈运动时增加。

4.呼吸中枢的调节：中枢抑制（如麻醉）→呼吸停止；中枢兴奋（如CO2潴留）→呼吸加深加快。

57. 简述胃排空的过程及其影响因素。

胃排空过程：食物由胃排入十二指肠的过程。胃运动（蠕动）产生的压力差是排空动力，幽门括约肌控制排空速度。排空顺序：水>糖类>蛋白质>脂肪。

影响因素：

1.胃内因素促进排空：

a.胃内食物量：食物量越多，胃扩张刺激壁内神经丛和迷走-迷走反射，使胃运动增强，排空加快。

b.胃泌素：食物刺激胃窦分泌胃泌素，促进胃运动，加速排空。

2.十二指肠内因素抑制排空（肠-胃反射）：

a.食糜中的盐酸、脂肪、高渗溶液等刺激十二指肠壁感受器，通过神经反射抑制胃运动，延缓排空。

b.肠抑胃素（如促胰液素、抑胃肽）分泌增加，抑制胃排空。

58. 论述甲状腺功能亢进对机体的影响。

甲状腺功能亢进（甲亢）时，T3、T4分泌过多，对机体多系统产生影响：

1.代谢亢进：基础代谢率显著升高，产热增加，患者怕热、多汗、体重减轻。糖代谢：血糖升高（甚至糖尿）；脂肪代谢：脂肪分解增加，血胆固醇降低；蛋白质代谢：分解大于合成，出现负氮平衡，肌肉消瘦、乏力。

2.神经系统：中枢神经系统兴奋性增高，患者烦躁易怒、失眠多梦、手颤、腱反射亢进。

3.心血管系统：心率加快、心缩力增强、心输出量增加，收缩压升高，舒张压降低，脉压增大；严重者出现甲亢性心脏病（心律失常、心衰）。

4.消化系统：胃肠蠕动加快，食欲亢进但消瘦，易腹泻。

5.其他：女性月经紊乱（闭经），男性阳痿；眼球突出（Graves病特征）。

59. 简述动作电位的产生机制及传导特点。

产生机制：

1.静息时，细胞膜对K+通透性高，K+外流形成静息电位（内负外正）。

2.刺激使膜去极化达阈电位→Na+通道大量开放→Na+内流→膜快速去极化至反极化（动作电位上升支）。

3.Na+通道失活，K+通道开放→K+外流→膜复极化（动作电位下降支）。

4.复极化后，Na+-K+泵将Na+泵出、K+泵入，恢复离子分布。

传导特点：①全或无现象（阈刺激产生完整动作电位，低于阈刺激无反应）；②不衰减性传导（动作电位幅度和速度不随传导距离改变）；③双向传导；④绝缘性；⑤相对不疲劳性。

60. 试述胰岛素缺乏（糖尿病）对代谢的影响。

胰岛素缺乏（如1型糖尿病）导致糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱：

1.糖代谢障碍：组织细胞摄取、利用葡萄糖减少，肝糖原分解和糖异生增强→血糖显著升高（高血糖）；超过肾糖阈→糖尿；渗透性利尿→多尿、口渴、多饮。

2.脂肪代谢障碍：脂肪分解增强，脂肪酸氧化增加→酮体生成过多（酮血症）；酮体酸性强→代谢性酸中毒（酮症酸中毒）；脂肪分解产物入血→高脂血症、动脉硬化。

3.蛋白质代谢障碍：蛋白质分解增强，合成减少→负氮平衡；患者消瘦、乏力，儿童生长发育障碍；抵抗力降低，易感染。

4.水、电解质和酸碱平衡紊乱：多尿导致脱水、电解质丢失；酮症酸中毒进一步加重水、电解质紊乱。