2024年生理学押题：案例分析题第二章-湛江专升本培训

第二章 细胞的基本功能

 

案例分析题

1.患者女性，30岁，近3个月来感觉全身乏力和易疲劳。近1周，上述症状明显加重，梳头困难伴有眼脸下垂，上楼时多次跌倒在地，但上述症状休息后可缓解。使用新斯的明治疗后肌力有所恢复。体格检查：血中抗胆碱能受体数量增多；肌电图重复刺激运动神经元时骨骼肌的反应下降。诊断：重症肌无力。

问：

①神经-肌接头处的兴奋传递的过程和特点。

过程：神经末梢兴奋（接头前膜）发生去极化→膜对Ca²⁺通透性增加→Ca²⁺内流→神经末梢释放递质ACh→ACh通过接头间隙扩散到接头后膜（终板膜）并与N型受体结合→终板膜对Na⁺、K⁺(以Na⁺为主）通透性增高→Na⁺内流→终板电位→总和达阈电位→肌细胞产生动作电位。

特点：单向传递；传递延搁；易受环境因素影响。

②根据临床检查分析患者肌无力以及为什么新斯的明能恢复肌力。

重症肌无力是一种自身免疫性疾病，患者体内产生了抗乙酰胆碱受体的抗体，使骨骼肌终板的乙酰胆碱门控通道数量不足或功能障碍。虽然运动神经末梢释放的乙酰胆碱数量并未减少，但乙酰胆碱不能与运动终板上受损的乙酰胆碱门控通道结合，因而影响神经-肌接头的信息传递，导致严重的肌肉无力。而新斯的明是一种抗胆碱酯酶药，可延长乙酰胆碱的作用时间。

 

2.试以一种人类疾病为例，说明信号转导通路异常在其发病机制中的作用。

①癌症(肿瘤)是与信号转导机制最为密切的人类疾病，其涉及细胞周期的调节和恶性表型的获得，其中各种相关信号转导通路以及相互间的交互作用，可能是决定肿瘤进程的关键。

②正常细胞增殖受到刺激和抑制的平衡机制调控，这种平衡受到细胞内、细胞外复杂的生物信号网络的严格调控，肿瘤细胞就是平衡失控导致的。目前已经了解到，细胞外部或内部因素，以及相关基因的不稳定性,即可导致癌基因和抑癌基因的突变，进而使肿瘤细胞获得选择性生长优势并克隆性过度增殖形成肿瘤。

③癌基因的非突变形式称作原癌基因，常是细胞信号转导通路中重要信号分子的基因，比如基因是原癌基因的经典范例，所编码的Ras蛋白，是一种小G蛋白，是转导细胞外多种生长因子特定信息的Ras-MAPK通路网络的重要信号分子。研究发现在40%的人类肿瘤中基因发生突变，突变后的Ras蛋白则在没有细胞外刺激情况下也持续激活信号通路，导致细胞过度增殖。抑癌基因的典型范例是基因，其编码的.P53蛋白是肿瘤抑制因子和转录因子,在大多数人类肿瘤中失活。

④与肿瘤有关的信号转导通路还涉及酪氨酸激酶受体(TKR)如表皮生长因子受体等、丝氨酸/苏氨酸激酶受体如转化生长因子-P受体等、小G蛋白Rho家族、细胞周期信号网络，抑癌基因相关的成视网膜细胞瘤基因（Rb)通路、基因编码的PTEN通路，以及胱冬蛋白酶(caspase)、前抗凋亡蛋白和抗凋亡蛋白的Bcl-2家族及Akt激酶等。

 

3.患者,男性，40岁，颈椎粉碎性骨折致完全性截瘫后47天,在静脉复合麻醉下行椎板减压术。术前血压120/70mmHg，脉搏84次/分，血钾4.03mmol/L。静注琥珀酰胆碱(作用与ACh类似，但不易被胆碱酯酶分解)等进行麻醉诱导，肌肉松弛后顺利插人气管导管。琥珀酰胆碱注人后约2分钟，患者四肢曾有一过性“强直”样痉挛,插管后测血压60/40mmHg并降至50/0mmHg，脉搏约40次/分并降至14次/分，血钾升至10.15mmol/L。经静注阿托品，在静注琥珀酰胆碱后约15分钟血压、

脉搏逐渐恢复正常。

问题：

(1)琥珀酰胆碱为什么能产生肌松作用？

  琥珀酰胆碱属于去极化型肌松剂，具有与ACh类似的队型ACh受体阳离子通道的激动作用，激活受体通道后可引起终板膜去极化，当去极化到阈电位水平，即可产生动作电位而引发肌细胞收缩，所以在其作用的初始可以出现不协调的肌纤维成束收缩甚至痉挛。但琥珀酰胆碱又不同于ACh，不在接头间隙被乙酰胆碱酯酶水解，故可持续作用于N₂型ACh受体阳离子通道，产生持续的明显去极化(可达40mV)，进而导致Na⁺通道失活，肌细胞兴奋性降低，不能产生动作电位。这样，不仅琥珀酰胆碱对N₂型ACh受体阳离子通道的激活不能引起肌肉收缩，而且运动神经末梢释放的ACh也不能发挥兴奋传递作用，最终阻断神经-肌接头的兴奋传递，导致肌肉松弛。

 

(2)琥珀酰胆碱为什么可引起高血钾？

本例为完全性截瘫后47天患者，截擁后骨骼肌因失去运动神经的控制，即正常的神经-肌接头兴奋传递丧失，肌细胞N₂型ACh受体阳离子通道代偿性增加，特别是接头外肌膜的增加，对去极化型肌松剂呈高敏感性，使用琥珀酰胆碱后N₂型ACh受体阳离子通道被大毋激活，在持续去极化的状态下，使细胞内K⁺大量扩散出细胞，导致髙血钾。

 

(3)琥珀酰胆碱过fl时能否用胆碱酯酶抑制剂来处理？

由于胆碱酯酶抑制剂通过抑制接头处的乙酰胆碱酯酶，减少ACh的消除而使ACh蓄积，只能进一步激活N₂型ACh受体阳离子通道而加重琥珀酰胆碱引起的持续性去极化作用，故琥珀酰胆碱过量时不能用胆碱酯酶抑制剂来措抗。

 

4.患者，男，78岁，因恶心、呕吐、四肢及口周麻木、全身乏力被送至急诊科就诊。实验室检查显示血钾明显升高（6.5mmol/L),初步诊断为中度高血钾。细胞外钾浓度明显升高将导致神经细胞K+电导增大，Na+电导减小，膜兴奋性下降。

问：

请叙述组织细胞发生兴奋后，兴奋性会出现哪些规律性变化？

组织细胞在发生兴奋后，其兴奋性会出现一系列变化。在兴奋后最初的一段时间，无论给予多大刺激也不能使它再次兴奋，这段时间称为绝对不应期，处于绝对不应期的组织，圆值无限大，兴奋性为零，绝对不应期之后是相对不应期，这时，组织兴奋性从无到有逐渐向正常恢复，但兴奋性低于正常，只有受到阀上刺激后方可发生兴奋。相对不应期过后，首先出现兴奋性的轻度增高，此期称为超常期，超常期组织的兴奋性高于正常，此期接受阀下刺激即可发生兴奋。超常期后兴奋性又出现轻度减低，此期称为低常期，兴奋性低于正常，受到阀上刺激后才能发生再次兴奋。